下列哪项不是缺氧引起的循环系统的代偿方式

A.心率加快
B.心肌收缩力增强
C.皮肤、内脏血管收缩
D.肺血管扩张
E.静脉回流量增加

答案：D

分析：缺氧时循环系统的变化——（一）心脏功能和结构变化：（1）心率：急性轻度或中度缺氧时，低氧通气反应增强，呼吸运动增强，刺激肺牵张感受器，反射性兴奋交感神经，使心率加快，有利于增加血液循环对氧的运输，是机体对缺氧的一种代偿性反应。严重缺氧可直接抑制心血管运动中枢，并引起心肌能量代谢障碍，使心率减慢。严重缺氧可引起窦性心动过缓、期前收缩，甚至发生心室颤动。PaO<sub＞2</sub＞过度降低可经颈动脉体反射性地兴奋迷走神经，引起窦性心动过缓。缺氧时细胞内、外离子分布改变，心肌细胞内K+减少，Na+增多，静息膜电位降低，心肌兴奋性和自律性增高，传导性降低，易发生异位心律和传导阻滞。（2）心肌收缩力：缺氧初期，交感神经兴奋，作用于心脏β肾上腺素能受体，使心肌收缩力增强。以后，由于心肌缺氧可降低心肌的舒缩功能，使心肌收缩力减弱。极严重的缺氧可直接抑制心血管运动中枢，引起心肌的能量代谢障碍和心肌收缩蛋白丧失，使心肌收缩力减弱。（3）心输出量：进入高原初期，心输出量增加，久居高原后，心输出量逐渐回降。低张性缺氧时，心输出量增加的机制主要是交感神经兴奋使心率加快、心肌收缩力增强，以及因呼吸运动增强而致的回心血量增加。心输出量增加有利于增加对器官组织的血液供应，是急性缺氧时的重要代偿机制。极严重的缺氧可因心率减慢、心肌收缩力减弱，使心输出量降低。（4）心脏结构改变：久居高原、慢性阻塞性肺疾病，由于持久的肺动脉压升高和血液黏滞度增加，使右心室负荷加重，右心室肥大，严重时发生心力衰竭。掌握“缺氧的功能与代谢改变”知识点。